RESUMENES DE COMUNICACIONES
XV REUNIÓN DE LA
SOCIEDADE GALEGA DE NEUROLOXÍA
Vigo, 25-26 de Mayo de 2001

Comunicaciones Orales

Pósters l XV Reunión l Programa


01/ RESULTADOS DEL ESTUDIO DE OPTIMIZACION DEL TRATAMIENTO ANTIEPILEPTICO EN PACIENTES ADULTOS CON TOPIRAMATO

Corredera E*, Romero J*, Gómez-Alonso J**, Requena I ***, López-González FJ****, Rubio E*****. Hospital Meixoeiro*, Hospital Xeral de Vigo **, Hospital de Conxo***, Hospital A. Marcide****, H. Juan Canalejo *****.

Resumen: Se presentan los resultados del estudio de optimización del tratamiento en pacientes con epilepsia refractaria sometidos a politerapia. Se incluyeron 60 pacientes de siete hospitales de Galicia con distintos tipos de crisis. Se evalúan los resultados teniendo en cuenta el tipo de crisis y los fármacos previamente utilizados, las dosis y efectos secundarios.

Programa

02/ MODIFICACION DE MARCADORES BIOLOGICOS DE INFLAMACION DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE TRATADA CON INTERFERON BETA

Cebrián E*, Prieto JM, Ares B, Lema M. Escuela Universitaria de Fisioterapia de Pontevedra. Universidad de Vigo*. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas de Galicia "P. Barrié de la Maza".

Introduccion: El interferón (IFN) en el tratamiento de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) ha demostrado que disminuye el número de brotes y la carga lesional en los hemisferios y en algunos estudios se aprecia que enlentece la evolución de la enfermedad. El mecanismo íntimo de actuación se desconoce aunque dado que se consideran fármacos inmunomoduladores se ha sugerido que producen una disminución de la interleucinas "proinflamatorias" y un aumento de las "antiinflamatorias".
Objetivos: (1) Determinar la evolución del TNF-alfa, IL-4, IL-10, VCAM-1, neopterina y CD-30 en un grupo estable de pacientes tratados con IFN; (2) Comprobar si existen diferencias entre ambos tipos de IFN.
Pacientes y método: Estudiamos 19 pacientes con formas remitente-recurrentes de EM tratados con IFN beta-1a ó 1b, con un seguimiento de 27 meses. A todos ellos se les realizó una extracción de sangre antes del inicio del tratamiento y cada tres meses. La medición de los niveles de las interleucinas séricas se realizó por técnica ELISA. En todos los casos la evolución clínica fue estable durante el tiempo que duró el estudio.
Resultados: Se aprecia un aumento de los niveles séricos del TNF-alfa durante los primeros meses del tratamiento y un aumento significativo de los niveles de IL-4 e IL-10 entre los 9 y 15 meses de tratamiento. Los niveles de VCAM aumentan a partir del primer año de tratamiento. La neopterina se mantiene estable a lo largo del estudio y los niveles de CD-30 disminuyen progresivamente a lo largo de los 2 años del estudio. No apreciamos diferencias estadísticamente significativas entre ambos tipos de IFN aunque (1) los niveles de las interleucinas han sido más estables en los pacientes tratados con IFN-beta 1a, (2) la VCAM y la neopterina han estado siempre más elevadas con IFN-beta 1b, y (3) los niveles de CD-30 han estado más elevados con IFN-beta 1a.
Conclusiones: La IL-4 e IL-10 se elevan en el primer año de tratamiento indicando un incremento de las interleucinas "antiinflamatorias". No existen diferencias significativas entre ambos tipos de interferones.

Programa

03/ TRATAMIENTO DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE PROGRESIVA CON BOLOS PERIODICOS DE METILPREDNISOLONA

Prieto J.M., Dapena D, Ares B, Aneiros A, Lema M. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universtario de Santiago de Compostela. Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas de Galicia "P. Barrié de la Maza".

Introducción: La metilprednisolona (MP) en bolos iv. es el tratamiento de elección de los brotes de esclerosis múltiple debido a sus efectos inmunosupresores y antiinflamatorios. Los bolos periódicos de metilprednisolona se han utilizado en muy pocos pacientes con formas progresivas de EM, primarias o secundarias, y los resultados no son concluyentes.
Objetivos: (1) Comprobar la posible eficacia clínica de dicha terapia; (2) comprobar los efectos secundarios de la metilprednisolona en bolos periódicos.
Material y métodos: Tratamos 14 pacientes con EM progresiva. En todos los casos la enfermedad había empeorado en el último año más de 1 punto en la escala EDSS o más de 10 puntos en la escala NRS. Todos los enfermos fueron tratados con 1 gs iv. de MP durante tres días cada 4-6 semanas durante un período medio de 24 meses. Para el estudio estadístico se aplicó un análisis de varianza.
Resultados: La edad media fue de 38,4 años y la duración media de la enfermedad de 10,2 años. Se observó una estabilización de su situación clínica a partir de los 10-12 meses del inicio con una tendencia estadísticamente significativa a la mejoría a partir de los 12 meses de inicio del tratamiento. Los efectos secundarios destacables fueron disgeusia transitoria en una paciente y rash cutáneo transitorio en 3 enfermas. La tolerancia ha sido buena y solo en una paciente fue preciso suspender las pautas de MP debido al desarrollo de un cuadro psicótico.
Conclusiones: (1) La MP en bolos iv. periódicos es bien tolerada y no tiene efectos secundarios graves; (2) existe una tendencia a la mejoría a partir de los 12 meses de iniciado el tratamiento; (3) la MP en bolos iv. periódicos puede ser una alternativa terapéutica en pacientes con EM que presentan un deterioro progresivo de su función neurológica.

Programa

04/ INCIDENCIA DE MIASTENIA GRAVIS EN UN ÁREA SANITARIA DE VIGO

M. L. Aguado, S. Gómara, N. Raña, G. J. Rodríguez, A. R. Regal, J. Gómez Alonso. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Xeral-Cíes de Vigo.

Objetivos: Hacer un estudio epidemiológico de la Miastenia Gravis (MG) en nuestra área.
Métodos: Los casos fueron obtenidos del registro de pacientes diagnosticados de MG en el Servicio de Neurología del Hospital Xeral-Cíes en el período comprendido entre 1/1/97 y el 31/12/00.
Resultados: Se diagnosticaron 14 casos nuevos en ese período (6 hombres y 8 mujeres), lo que supone una incidencia de 1,75/100.000/año. El 35,5% de los pacientes tenían >50 años. Según la clasificación de Osserman, 7 de los pacientes (50%) estaban en estadio IIA; 4 (28,6%) en estadio IIB y 3 (21,4%) en estadio III. Se practicó timectomía en el 64,2% de los casos. Doce pacientes están asintomáticos (2 sin tratamiento y 10 con corticoides y/o anticolinesterásicos); 1 debutó con encefalopatía anóxica; 1 falleció por otra causa.
Conclusiones: Conclusiones: Del análisis de nuestra serie merecen destacarse:1) una incidencia elevada; 2) la ausencia de pacientes en estadio I; 3) el porcentaje elevado de timectomías asociado y su asociación a un buen pronóstico. Pensamos que, en el futuro, tendrá interés comparar estos datos con los que puedan obtenerse en otros estudios en Galicia o en el resto de España.

Programa

05/ INFARTOS LACUNARES PROGRESIVOS: FACTORES DETERMINANTES

Javier Abella, Antonio Pato, Ángel Aneiros, Rogelio Leira, Alfonso Castro, José Castillo, Manuel Noya. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela.

Objetivo: El deterioro neurológico precoz es un factor bien estudiado en el ictus isquémico, sin embargo la frecuencia, repercusión y variables determinantes de esta complicación evolutiva en el subgrupo de infartos lacunares es poco conocida.
Pacientes y métodos: Incluimos prospectivamente 115 pacientes (69,7±9,2 años, 56,5% hombres) con infarto lacunar definido por criterios clínicos y de neuroimagen. Definimos la progresión como la disminución en uno o más puntos de la escala canadiense realizada a las 48±6 horas en relación con la valoración obtenida en el momento de la inclusión. Los pacientes fueron seguidos durante 3 meses ± 15 días. En el estudio se incluyeron las variables clínicas y de neuroimagen determinantes en la progresión de los ictus isquémicos; además se incluyeron variables específicas de síndromes lacunares y de topografía en TC o RM. A los 3 meses se valoró la mortalidad, el índice de Barthel (IB), la escala canadiense (CSS) y la escala de Rankin modificada (mRS).
Resultados: Veintinueve pacientes (25,2%) presentaron deterioro neurológico precoz. La mortalidad a los 3 meses fue similar en los pacientes con infartos lacunares estables o progresivos (3,5% vs 7,4%, p=0.59), pero la morbilidad fue significativamente mayor en los infartos lacunares progresivos (IB: 76,7±33,1 vs 89,2±21, p<0,0001; CSS: 8,5[1.5-10] vs 9[1.5-10], p=0.026; mRS: 2,1±1,4 vs 1,1±1,4, p<0,0001). En el estudio univariado, la ingesta previa de aspirina (15,7% vs 0%, p=0,02) y la localización en la sustancia blanca (89,7% vs 10,3%, p<0,0001) fueron los únicos factores significativamente más asociados con los infartos lacunares estables. En un modelo de regresión logística la topografía lesional fue el único factor asociado con la estabilidad vs progresión de los infartos lacunares (OR 0,1; IC 95% 0,02-0,36, p=0,0004).
Conclusiones: Los infartos lacunares localizados en los núcleos de la base se asocian con una mayor probabilidad de deterioro neurológico y con mayores secuelas neurológicas. La administración previa de aspirina parece que protege de esta complicación evolutiva.

Programa

06/ TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA DEL ICTUS ISQUÉMICO: PAPEL DE LA METALOPROTEASA-9 (MTP-9)

Antonio Pato, Ángel Aneiros, Javier Abella, Rogelio Leira, Manuela Lema, José Castillo, Manuel Noya. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela.

Objetivo: La transformación hemorrágica del ictus isquémico se ha asociado clásicamente con una mayor morbimortalidad. Sus factores predisponentes son poco conocidos. Recientemente se ha demostrado que la MTP-9 es un excelente marcador de la ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE). Nos proponemos estudiar factores asociados a la transformación hemorrágica y el posible papel de la MTP-9 en esta complicación.
Pacientes y métodos: En una muestra de 250 pacientes (72,2±8.4 años, 53,6% hombres) con ictus isquémico hemisférico de menos de 24 horas de evolución, estudiamos prospectivamente la transformación hemorrágica en una segunda TC cerebral realizada entre el 4º y 7º día después del ingreso. En todos los pacientes se realizó una TC cerebral al ingreso en la que se buscaron intencionadamente la presencia de signos precoces de isquemia cerebral, y se valoró el déficit neurológico mediante la escala canadiense (CSS). En el momento del ingreso se registró la temperatura axilar, tensión arterial (TA), glucemia y fibrinógeno. Definimos infarto progresivo como la disminución en uno o más puntos de la CSS en las primeras 48 horas. El volumen del infarto se midió en la segunda TC. En el momento del ingreso se obtuvo una muestra de sangre para determinar por radioinmunoensayo los niveles de MTP-9.
Resultados: Se apreció transformación hemorrágica en 38 pacientes (15,2%), 28 de los cuales eran infartos cardioembólicos (p<0.0001). Esta complicación no se asoció con una mayor mortalidad ni complicaciones intrahospitalarias graves, aunque sí a una mayor morbilidad a los 3 meses. En el análisis univariado, la temperatura al ingreso (p=0,006), la TAS y TAD (p<0,0001), el volumen del infarto (p=0,002), los infartos progresivos (p=0,008) y la presencia de signos precoces de isquemia en la TC (p<0,0001) fueron más elevados en los pacientes con transformación hemorrágica. Los niveles de MTP-9 también fueron significativamente más elevados en estos pacientes (181,7±40,8 vs 72,9±42,4 ng/mL, p<0.0001). En un modelo de regresión logística, la TAS (OR: 1,05; IC95%: 1,00-1,09; p=0,03) y la presencia de signos precoces de isquemia en la TC inicial (OR: 0,03; IC95%: 0,006-0,19; p=0,0001) fueron los únicos factores asociados con la transformación hemorrágica; sin embargo, al introducir en el modelo los niveles de MTP-9 (OR: 1.04; IC95%: 1,02-1,07; p=0,0001), estos factores desaparecen.
Conclusión: La ruptura de la BHE condicionada por la hipertensión arterial y visualizada en la TC inicial son factores predictivos de transformación hemorrágica en pacientes con infarto cerebral cardioembólico. La MTP-9 es la probable causante de esta transformación.

Programa

07/ INFLUENCIA PRONÓSTICA DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO

Ángel Aneiros, Antonio Pato, Javier Abella, Rogelio Leira, Alfredo Robles, José Castillo, Manuel Noya. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela.

Objetivo: Este trabajo prospectivo pretende determinar la influencia pronóstica del valor de la presión arterial, y sus mecanismos, durante la fase aguda de la isquemia cerebral.
Pacientes y método: Seleccionamos 250 pacientes (124 hombres y 116 mujeres; edad media, 72,2±8,4 años; rango de edad, 46 a 92 años) con ictus hemisféricos de menos de 24 horas de evolución y con un estudio de tomografía computarizada (TC) cerebral normal o con signos de isquemia. Consideramos como presión arterial (PA) al ingreso la media de todas las determinaciones obtenidas en el Servicio de Urgencias previas a la administración de cualquier fármaco antihipertensivo. La PA del primer día se determinó con la media de los valores obtenidos cada 4 horas desde el momento de la hospitalización, o de la administración de un fármaco antihipertensivo, durante un período de 24 horas. La intensidad del déficit neurológico se determinó mediante la Escala Canadiense (CSS), practicada en el momento de la inclusión, a las 48±6 horas y a los 3 meses ± 15 días. Definimos el deterioro neurológico precoz como la disminución de uno o más puntos en la CSS durante las primeras 48 horas. En la TC cerebral previa a la inclusión se determinó la existencia de signos indirectos precoces de infarto cerebral y en la segunda TC cerebral, entre el 4º y 7º días de evolución, se determinó el volumen del infarto.
Resultados: La presencia de signos precoces en la TC cerebral fue significativamente más frecuente en los pacientes con PA más elevadas (p<0,0001), mientras que el deterioro neurológico precoz aparece más frecuentemente en los pacientes con cifras de PAS y PAD más bajas (p<0,0001). El volumen del infarto fue mayor en los pacientes con cifras de PA sistólica (PAS) y PA diastólica (PAD) más bajas y más altas (p<0,0001) y el déficit neurológico a los 3 meses fue más grave en los pacientes con PAS y PAD más elevadas (p<0,0001). La mortalidad fue significativamente mayor en los pacientes con PA más bajas (p<0,0001 para la PAS y p=0,04 para la PAD). Disminuciones superiores a 30 mm Hg en la PAS y de 20 mm Hg en la PAD se asociaron con un mayor porcentaje de deterioro neurológico precoz (p<0,0001), un mayor volumen del infarto (p<0,0001) y un mayor déficit neurológico a los 3 meses (p<0,0001).
Conclusiones: PA extremas condicionan un mayor volumen de infarto cerebral por mecanismos diferentes, las bajas por hipoperfusión y las elevadas por edema cerebral. La PA baja y la disminución marcada de las PA se asocian a un deterioro neurológico precoz.

Programa

08/ CITOKINAS Y CEFALEA EN EL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO

Rogelio Leira, Ángel Aneiros, Antonio Pato, Javier Abella, José Castillo, Manuel Noya. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela.

Objetivo: La producción de citokinas ha sido implicada en la fisiopatología de la cefalea y de la isquemia cerebral, aunque los mecanismos implicados en ambos procesos son probablemente diferentes. Estudiamos la relación entre las concentraciones de citokinas en plasma y LCR y la presencia de cefalea en pacientes con ictus isquémico agudo.
Pacientes y métodos:Después de realizar TC Cerebral, se recogieron muestras de plasma y LCR a 250 pacientes (178 varones y 122 mujeres; edad 68.2±10.2 años) en las primeras 24 horas del comienzo de un ictus isquémico hemisférico. La intensidad del ictus fue evaluada al ingreso con la escala canadiense (CSS) y el volumen del infarto fue medido mediante una segunda TC realizada entre los días 4 y 7 del ingreso. Las concentraciones de citokinas en plasma y LCR fueron determinadas mediante enzimoinmunoanálisis.
Resultados: 71 pacientes (31%) presentaron cefalea al comienzo del ictus isquémico. La intensidad del déficit neurológico fue mayor en pacientes con cefalea comparado con aquellos que no presentaron cefalea (CSS, 4 [1.5-8.5) versus 6 [1.5-10], p=0.047). El volumen del infarto fue significativamente mayor en el primer grupo (62.9±41.6 vs 25.8± 39.4 cc, p<0.0001). Las concentraciones plasmáticas de IL-6 (11.2±12.7 vs 34.8±14.0 pg/mL; p<0.0001) y TNF-a (14.41±6.84 vs 21.08±7.32 pg/mL; p<0.0001) y en LCR (2.12±12.37 pg/mL vs 38.64±20.6 pg/mL; p<0.001 para IL-6 y 6.73±11.73 vs 23.33±15.2 pg/mL; p<0.001 para TNF-a) fueron significativamente superiores en el grupo de pacientes con cefalea. Los niveles plasmáticos y licuorales de IL-6 y TNF-a se correlacionaron positivamente con la presencia de cefalea en los pacientes con ictus isquémico agudo (coeficiente de Spearman 0.554 y 0.678 para IL-6 en plasma y LCR respectivamente, p<0.0001 y 0.358 y 0.400 para TNF-a en plasma y LCR respectivamente, p<0.0001). Aunque los niveles de TNF-a fueron superiores en los pacientes con cefalea, esta relación está influenciada por otros factores, puesto que no registra significación estadística en el test multivariante.
Conclusiones: La producción de IL-6 está íntimamente relacionada con el desarrollo de cefalea durante la fase aguda del ictus isquémico

Programa

09/ TROMBOSIS BASILAR POR ARTERITIS DE LA TEMPORAL

N. Raña, S. Gómara, M. Aguado, G.J. Rodríguez, J. Herrero, J. Gómez Alonso. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Xeral-Cíes de Vigo.

Introducción: La arteritis de la temporal es una vasculitis segmentaria y multifocal que afecta a arterias de mediano y gran calibre extracraneales, siendo excepcional la trombosis de arterias intracraneales.
Paciente y método: Paciente de 75 años que desde hacía tres meses presentaba cefalea, dificultad para elevar los brazos, claudicación mandibular y vértigo por lo que estaba siendo tratada con dosis bajas de corticoides; las arterias temporales estaban engrosadas y sin pulso; la VSG era de 64; se confirmó el diagnóstico de arteritis de la temporal mediante biopsia, instaurándose tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg/Kg/día. Dos días después presentó disartria, ataxia y empeoramiento del cuadro vertiginoso, objetivándose en RMN y angio-RMN suboclusión del sistema vertebro-basilar e infarto cerebeloso; a pesar del tratamiento con corticoides intravenosos y anticoagulación desarrolló una tetraparesia con disfagia y anartria, confirmándose por RMN una obstrucción completa de la basilar y lesiones isquémicas en cerebelo, protuberancia y mesencéfalo.
Conclusiones:Destacamos el hecho de que nuestra paciente presentó una trombosis progresiva vertebro-basilar precisamente cuando se inició tratamiento con dosis altas de corticoides, hecho que ya ha sido comentado en la literatura.

Programa

10/ ESTORNUDO PAROXÍSTICO: SÍNTOMA PREMONITORIO DE INFARTO LATERO-BULBAR

Seijo-Martínez M, Castro del Río M, Varela Freijanes A*, Vázquez F**. Neurología, *Medicina Interna, Complexo Hospitalario de Pontevedra. **Radiologia, MEDTEC, Hospital Xeral de Vigo.

Introducción: El estornudo es un reflejo protector complejo, análogo al reflejo de la tos. Aunque es un síntoma frecuente en enfermedades alérgicas o respiratorias de vías altas, raramente es reflejado en la clínica neurológica. El reflejo esta bien caracterizado, y en el gato existe un centro integrador localizado en la región bulbar. En el hombre, lesiones estratégicas unilaterales latero-bulbares pueden producir incapacidad para estornudar. No obstante, la existencia de un centro del estornudo no esta confirmado en humanos.
Caso: Un varón de 66 años de edad presenta bruscamente estornudos intensos repetidos (15-20), y en pocos segundos, ataxia con lateralización a la derecha, torpeza motora en miembros derechos, con leve hemiparesia derecha, disfonía, y parestesias en hemicara derecha. Presentaba ptosis derecha leve, con miosis, paresia facial derecha leve, hipoestesia superficial malar derecha. La RM craneal evidenció un infarto en la región laterobulbar derecha. Angio-RM descartó disección arterial. Estímulos físicos y químicos en la fosa nasal derecha no evocaban deseo de estornudar, aunque si cosquilleo. Tampoco evocaban estornudo. Los mismos estímulos en la fosa nasal izquierda precipitaban estornudos normales.
Discusión: La rara presentación del estornudo paroxístico y violento como síntoma inicial de un infarto latero-bulbar derecho nos permitió realizar un estudio fisiopatológico de este síntoma. Los estudios realizados revelan una lesión en la vía aferente o nuclear del estornudo, en el lado derecho. El reflejo fue normal en el lado izquierdo. Ambos reflejos fueron independientes, y los estornudos evocados (solo estimulando el lado izquierdo) fueron normales. Dada la conservación de la sensibilidad superficial de la fosa nasal derecha, sospechamos que la lesión asienta en el hipotético centro humano del estornudo. La neuroimagen localiza este centro muy próximo al núcleo espinal del V.
Conclusión: El caso que presentamos tiene interés por varios motivos: 1.- Estornudos paroxísticos como inicio de ictus bulbar. 2.- Localiza el centro humano del estornudo en la región bulbar, siendo bilateral e independiente.

Programa

11/ FRONTERA NEUROPSIQUIÁTRICA: DETERIORO COGNITIVO Y ACATISIA MALIGNA REVERSIBLES TRAS RETIRADA DE NEUROLÉPTICOS

M. Arias, S. Arias-Rivas, I. Requena, A. Sesar. Sección de Neuroloxía del Hospital de Conxo. CHUS. Departamento de Medicina de la Universidad de Santiago de Compostela.

Introducción: Los efectos secundarios de los neurolépticos dependen de la dosis, el tiempo de exposición, la edad y de factores individuales; pueden dividirse en dos: 1) alteraciones cognitivas; 2) trastornos motores. Este caso incluye ambas manifestaciones, que remitieron completamente meses después de retirarse los neurolépticos (video).
Observación clínica: Mujer de 71 años que, poco después de su jubilación, comenzó con delirio de ruina y retraimiento; fue tratada con risperidona; ante la aparición de inquietud, se le añadió tiaprizal. A los tres meses estaba profundamente deteriorada y con gran agitación. En ese momento fue consultada, objetivándose gran acatisia, temblor lingual y de extremidades y rigidez en rueda dentada; el MMSE era irrealizable. Se retiraron los neurolépticos y se inició tratamiento con fluoxetina y clonacepam.
Resultados: Los análisis de sangre, orina y LCR resultaron normales. El EEG mostró enlentecimiento difuso. La RM mostró atrofia frontotemporal. Se añadió trazodona y rivastigmina. A los 4 meses su situación era totalmente normal (sin movimientos involuntarios ni deterioro cognitivo).
Conclusiones: La depresión puede presentarse con delirio y deterioro cognitivo y la acatisia provocada por los neurolépticos puede confundirse con "agitación", induciendo al aumento de dosis o añadidos de nuevos fármacos, lo que puede devenir en catástrofe.

Programa

12/ EXPERIENCIA DEL TRATAMIENTO CON INTERFERON BETA I-A Y BETA I-B EN PACIENTES CON ESCLEROSIS MULTIPLE REMITENTE-RECIDIVANTE Y SECUNDARIA PROGRESIVA EN GALICIA

J. Romero, M.C. Amigo, M. Arias, V. Del Campo, J.A. Cortés, D. Dapena, F.J. López-González, J. R. Lorenzo, M. Marín, G. Ozaita, J. M. Prieto, M. Seijo. Grupo de Estudio de Esclerosis Múltiple de Galicia.

Objetivo: Analizar la experiencia del tratamiento con INF beta-1a y 1b en pacientes con EM en sus formas RR y SP en la práctica clínica habitual.
Método: De forma retrospectiva, se aplicó a todos los pacientes un cuestionario que recogía datos demográficos, clínica y forma de inicio, evolución de la EDSS, número de brotes antes y durante el tratamiento, paso de forma RR a SP, efectos adversos y causa de retirada o cambio de INF, entre otros.
Resultados: Se incluyeron 313 pacientes (66,2 % mujeres). Media de edad: > 38,2 años. Forma clínica al inicio del tratamiento RR 84,6 % (n= 263), SP 15,4% (n= 48). Tiempo medio de tratamiento 2,1 años. Fueron tratados con AVONEX 81 casos, con BETAFERÓN 115 casos de RR y 47 SP, y con REBIF 67 casos. La media de EDSS se mantuvo estable para el total de los casos. Se redujo significativamente el número de brotes durante el tratamiento, con los tres INF y para ambas formas. Más de la mitad de los pacientes presentaron algún efecto adverso de la medicación. Las retiradas y cambios de INF afectaron a 1 de cada 10 pacientes.
Conclusiones: En nuestro serie los pacientes mantienen un EDSS estable y existe una disminución significativa del número de brotes con los tres INF. La incidencia de efectos adversos son similares a los encontrados en otras series.

Programa