RESUMENES DE COMUNICACIONES
XV REUNIÓN DE LA
SOCIEDADE GALEGA DE NEUROLOXÍA
Vigo, 25-26 de Mayo de 2001

Comunicaciones Póster

Comunicaciones orales l XV Reunión l Programa


13/ MUTACIÓN GENÉTICA DEL FACTOR V DE LEIDEN COMO CAUSA DE ICTUS EN ADULTO JOVEN

I. Cimas, C. Soto* y J.R. Lorenzo. Servicio de Neurología. Servicio de Hematología*. Policlínico de Vigo SA. Vigo.

Introducción: Dentro de las causas de ictus en adulto jóven, se encuentran las alteraciones hematológicas, en relación con la cascada de la coagulación. De ellas la mutación en el Factor V de Leiden provoca una inactivación de la proteína C, originando un estado protrombótico, y no es detectada por los estudios habituales de coagulación, pues no altera los niveles de proteína C.
Caso clínico: Varón de 21 años que presenta episodio transitorio de diplopia vertical e inestabilidad de cuatro días de evolución, sin otra sintomatología. En el momento de acudir a la consulta el paciente se encontraba asintomático siendo la exploración neurológica normal. Se le realizó estudio vascular completo destacando en la RMN cerebral una hiperseñal en T2, en tálamo óptico derecho, compatible con AVC evolucionado. Se le realizó estudio carotídeo que fue normal, así como de serologías, ANA, antiDNA, crioglobulinas, C3 y C4, Coombs directo e indirecto, anticuerpos antifosfolípido, y determinación de proteínas C y S normales. Se le solicitó el estudio del Factor V de Leiden mostrando una mutación heterocigota (Q506). Se realizó estudio genético en la familia siendo también heterocigotos su madre y sus tres hermanos. Se inició tratamiento antiagregante con 150 mg/día de AAS.
Conclusiones: En ausencia de factores de riesgo vascular y siendo normal el estudio vascular, así como la determinación de factores y proteínas relacionados con la cascada de la coagulación, es necesario tener en cuenta, sobre todo en niños y adultos jóvenes, la alteración del factor V de Leiden, ya que provoca una inactivación de la proteína C originando un estado protrómbotico, que entre otras patologías puede originar patología vascular cerebral. Dado su carácter familiar, y que muchos de los portadores son asintomáticos, no por ello exentos de sufrir procesos trombóticos arteriales y venosos, habría que tener en mente esta causa para poder realizar una prevención primaria y un estricto control de factores de riesgo vascular en todos los miembros portadores. El tratamiento es de por vida con antiagregantes o anticoagulantes, dependiendo de la gravedad.

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14/ RADICULOPATÍA S2 SECUNDARIA A DISCOPATÍA

Á. Sesar, M. Arias, I. Pereiro*, C. Villalba*, C. Iglesias*, I. Requena. Sección de Neurología y *Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital de Conxo. CHUS. Departamento de Medicina de la Universidad de Santiago.

Introduccion: Introducción: La radiculopatía S2 se caracteriza por trastorno sensitivo cuya localización puede mimetizar un síndrome de cono medular (adormecimiento hemiperineal). Se presenta un caso producido por un fragmento discal migrado.
Observación clínica: Mujer de 56 años, que consultó por un cuadro de tres días de evolución caracterizado por sensación de acorchamiento en nalga y muslo con adormecimiento hemiperineal izquierdos. Un mes antes había sufrido dolor lumbar súbito irradiado a la cara posterior de la nalga y extremidad inferior izquierdas que cedió con reposo, antiinflamatorios y fisioterapia. En la exploración conservaba fuerza y reflejos pero existía hipoestesia en cara interna de muslo izquierdo que se extendía hasta la región hemiperineal homolateral.
Resultados: Un estudio de RM lumbosacra mostró una masa intrasacra comprimiendo la parte inferior de la cola de caballo que se interpretó como un fragmento migrado de hernia discal L5-S1. Los síntomas cedieron en 15 días con corticoides y reposo.
Conclusiones: Las radiculopatías inferiores a S1 son raras en la práctica clínica. El presente caso, relacionado con fragmento discal migrado, realza el papel de la neuroimagen para realizar el diagnóstico diferencial con otros cuadros más graves y frecuentes (neurofibromas, ependimomas, quistes dermoides o cordomas).

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15/ HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIFERIDA POSTANESTESIA EPIDURAL

I. Requena, I. Pereiro*, A. Sesar, M. Ventura*, J. Núñez*, M. Arias. Sección de Neurología y Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital de Conxo. CHUS. Departamento de Medicina de la Universidad de Santiago.

Fundamento: Describir un caso de hemorragia subaracnoidea con hematoma intrarraquídeo dorsal, que se presentó al mes de una intervención de varices, efectuada con anestesia epidural.
Observación clínica: Mujer (54 años), sin antecedentes relevantes, salvo cefaleas de características migrañosas e intervención de varices bajo anestesia epidural, efectuada un mes antes. Ingresa por un cuadro de cefalea intensa, de localización occipital y de 48 horas de evolución, acompañada de vómitos. En la exploración clínica destacaba meningismo y semiología de retención urinaria.
Resultados: En urgencias se le practicó un estudio de TC cerebral, que resultó normal y una PL, obteniéndose LCR hemorrágico. Posteriormente se realizaron diversos estudios: estudio de coagulación, que no mostró alteraciones; RM y angio-RM cerebral, que resultaron normales; RM raquídea, que mostró un hematoma intrarraquídeo dorsal anterior; angiografía selectiva medular, que resultó normal. Un control de RM raquídea, al cabo de 3 semanas, cuando la paciente se encontraba asintomática, fue normal.
Conclusiones: La hemorragia subaracnoidea puede tener, con una presentación clínica típica, un origen espinal. La punción lumbar puede complicarse con hemorragia intrarraquídea, pero la presentación diferida, como en el caso que se documenta, es excepcional.

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16/ ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI y SPECT CEREBRAL

D. Escriche, J.M. Nogueiras-Alonso*, J.L. Maciñeiras, J. Romero, M.J. Moreno-Carretero, E. Corredera, L. González. Sección de Neurología. *Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Meixoeiro. Vigo.

Objetivos: La enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB) es una entidad poco frecuente, asociada al alcoholismo y de patogenia desconocida. Desde el punto de vista patológico se caracteriza por desmielinización de la zona central del cuerpo calloso. La aparición de la TC y RM cerebral, permitió diagnosticar esta enfermedad en vida del paciente y objetivar algunos casos de evolución benigna. Recientemente, algunos autores han publicado estudios de neuroimagen funcional mediante PET o 99m Tc HMPAO-SPECT cerebral y sugieren que pueden ser de utilidad para entender mejor la fisiopatología de esta entidad. Presentamos una paciente con EMB que fue estudiada mediante SPECT de perfusión cerebral.
Paciente: Mujer de 49 años que desde hacía un mes presentaba un cuadro progresivo de desorientación, disartria e inestabilidad para caminar. En la TC se evidenció hipodensidad en la región de la rodilla del cuerpo calloso. Una RM cerebral mostró hiperseñal en secuencias potenciadas en T2 y en FLAIR en zonas correspondientes a la rodilla y al esplenio del cuerpo calloso. Se realizó SPECT de perfusión cerebral objetivando hipoperfusión cortical severa bilateral en regiones frontales, temporal y talámica izquierdas. La evolución fue favorable y dos meses después la paciente presentaba únicamente deterioro mental leve. Se realizaron estudios seriados de RM y SPECT cerebral.
Conclusiones: El estudio funcional cerebral mediante la técnica 99m Tc HMPAO-SPECT en esta paciente demostró una afectación cerebral más extensa que la objetivada en la RM cerebral, lo que permite explicar mejor las alteraciones cognitivas de la paciente. Las técnicas de neuroimagen funcional permiten un mejor conocimiento fisiopatológico de esta enfermedad.

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17/ SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD AL ANTICONVULSIVANTE EN RELACION CON GABAPENTINA

J. Ladrón de Guevara*, I. Herguedas*, M. Castro del Río, T. Soto**, M. Seijo-Martínez. Servicios de Neurología, Medicina de familia* y Alergología** Complejo Hospitalario de Pontevedra.

Introducción: El síndrome de hipersensibilidad al anticonvulsivante (SHA) es un trastorno multisistémico infrecuente pero potencialmente fatal. Suele aparecer varias semanas después del inicio del tratamiento anticomicial. Cursa con fiebre, rash cutáneo y linfadenopatías. Obliga a la retirada del fármaco y su sustitución por otro más seguro.
Caso clínico: Comunicamos el caso de una paciente con epilepsia del lóbulo temporal que presentó un síndrome de hipersensibilidad al anticonvulsivante a las dos semanas de comenzar un tratamiento con gabapentina. Previamente, había presentado un SHA desencadenado por lamotrigina.
Discusión: El SHA se ha descrito en relación con fenitoína, carbamacepina, fenobarbital y lamotrigina. Dado que existe reactividad cruzada entre estos fármacos; el paciente que desarrolla el cuadro ante uno de estos anticomiciales, puede hacerlo con cualquiera de los otros. Las alternativas más seguras suelen ser gabapentina, valproato, vigabatrina y benzodiacepinas. El caso que presentamos es el segundo comunicado en la literatura, de SHA en relación con gabapentina.
Conclusión: Creemos que se debe llamar la atención sobre la necesidad de reconocimiento por parte del neurólogo del SHA; un cuadro que por su naturaleza sistémica ha de ser claramente diferenciado del simple rash cutáneo que a veces ocurre con estos fármacos, ya que el primero de ellos puede ser potencialmente fatal.

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18/ OLIGODENDROGLIOMA CON COMPORTAMIENTO CLÍNICO Y NEURORADIOLÓGICO INUSITADO

MC Amigo; D Sande Llovo*; JR Rodríguez Alvarez; P Sánchez*; E Cebrián. Servicio de Neurología. Servicio de Medicina Interna*. Complexo Hospitalario de Pontevedra.

Introducción: Los oligodendrogliomas son tumores cerebrales primarios poco frecuentes (4-5%) y de manera típica con un curso indolente, con muchos años de supervivencia desde el diagnóstico; aunque incurables en su mayoría. La TC craneal los muestra como lesiones hipodensas bien definidas con poco edema perilesional, con frecuentes calcificaciones intratumorales y no suelen captar contraste, a excepción de las formas anaplásicas.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 36 años con clínica de un mes de evolución, iniciada con sensación de parestesias en 3º, 4º y 5º dedo de mano izquierda. A las tres semanas empieza con episodios de sacudidas clónicas en dicho miembro, de 1-2 minutos de duración. La TC cerebral realizada en ese momento no demostraba ninguna anormalidad. Las crisis focales se hicieron cada vez más frecuentes y se fue instaurando una paresia de mano y brazo izdo. La TC cerebral repetida a los 7 días reveló una lesion hipodensa cortico-subcortical parietal derecha, sin efecto masa ni captación de contraste; mientras la RMN cerebral coetánea mostraba una lesión quístico-necrótica cortical paracentral derecha. No presentaba otros síntomas acompañantes de interés y los estudios analíticos complementarios, incluyendo serologías víricas, toxoplasma, criptococo, fueron negativas. Sometida a realización de biopsia cerebral y extirpación subtotal, el estudio anatomopatológico desveló un oligodendroglioma anaplásico. A los dos meses se constató una importante recidiva tumoral, siendo tratada con quimioterapia, pero la evolución ulterior ha sido tórpida.
Conclusiones: Se comenta las características clínicas y de imagen de los oligodendrogliomas anaplásicos y el crecimiento y recidiva inusitadamente agresivo del tumor en nuestra paciente.

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19/ TROMBOSIS DEL SENO TRANSVERSO-SIGMOIDEO IZQUIERDO SECUNDARIO A TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFALICO CERRADO.

González L., Moreno-Carretero MJ., Gómez C*., Corredera E., Escriche D., Maciñeiras J L., Romero J. Servicios de Neurología y Hematología*. Hospital Meixoeiro. Vigo.

Introducción: La trombosis de senos venosos cerebrales (TSVC) secundaria a traumatismo craneoencefálico (TCE) cerrado es una entidad bien definida, poco frecuente y de mecanismo etiopatogénico desconocido. El estudio detallado de los pacientes con esta patología puede mejorar el conocimiento de la entidad, de sus factores pronósticos y tratamiento.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 53 años, sin antecedentes de interés, que sufre de forma accidental un TCE cerrado a nivel témporo-parietal izquierdo. Posteriormente, desarrolla un cuadro de hipertensión intracraneal secundario a una trombosis del seno transverso-sigmoideo izquierdo. Se realizó un estudio exhaustivo con el fin de descartar factores predisponentes para trombosis venosa, evidenciándose un anticoagulante lúpico positivo. Actualmente, el paciente recibe tratamiento crónico con dicumarínicos.
Comentarios: En la literatura se han mencionado tres hipótesis que intentan explicar la TSVC secundaria a TCE cerrado: a) Alteraciones en los mecanismos de coagulación; b) Irregularidades del flujo sanguíneo; c) Daño endotelial. Sin embargo, en los casos publicados no se han descrito estudios que descarten un estado de hipercoagulabilidad subyacente. Creemos que se deben realizar este tipo de estudios a todo paciente con TSVC secundaria a TCE cerrado. La presencia de un factor protrombótico puede aclarar el posible mecanismo etiopatogénico de esta entidad y modificar así su pronóstico y tratamiento a largo plazo.

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20/ INFECCION POR HTLV-1 Y DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

F.J. López-González, J.M. Aldrey, C. Pérez-Sousa, M. Macias. Neurología. Complejo Hospitalario Arquitecto Marcide - Profesor Novoa Santos. Ferrol.

Introducción: El HTLV-1 fue el primer retrovirus humano identificado, sólo el 1-2% de los infectados desarrollan manifestaciones clínicas, preferentemente neurológicas. En 1985 se describió su relación con la paraparesia espástica tropical. Su asociación con demencia no está aclarada.
Caso clínico: Se trata de un paciente de 77 años que vivió durante 23 años en Brasil y que consulta porque desde hace 6 meses tiene dificultad para recordar hechos recientes, le cuesta entender el periódico o los programas de TV, manejar el dinero, siendo independiente para las tareas de la vida diaria. En la exploración física presenta deterioro cognitivo moderado (minimental test: 17/30), fundamentalmente alteración de la memoria de hechos recientes, comprensión de ordenes sencillas y desorientación temporal, siendo el resto de la exploración neurológica normal. En las pruebas complementarias realizadas, los análisis de sangre son normales salvo positividad para el HTLV-1 (elisa y western blot) y la existencia de una banda monoclonal IgA- Kappa, con proteína de Bence-Jones positiva en orina, el análisis de LCR fue normal con serología positiva frente al HTLV-1. En la RM se aprecian dos hiperseñales en T2 y en densidad protónica en ambos centros semiovales.
Conclusiones: No existen estudios epidemiológicos que estudien la asociación del virus HTLV-1 con demencia tipo Alzheimer, sí se ha visto que existen lesiones hiperintensas en T2, lo que sugiere que el cerebro se afecta de forma frecuente, pero silente.

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21/ MIELINOLISIS OSMÓTICA CENTRAL

Lorenzo J.R., Carrillo Sande J*; Gómara S, Cimas I. Servicio de Neurología, * Servicio de Medicina Interna. Povisa. Vigo.

Caso clínico: Mujer de 48 años que acude a urgencias por vómitos y fatiga. Entre sus antecedentes personales destaca un ingreso hacía 3 años en un hospital extranjero por miocardiopatía no filiada y posible bebedora muy importante. Al ingreso destacó la presencia de una acidosis metabólica muy importante (pH 7,06, pCO2 6,9 y pO2 de 144. Sin O2) con iones normales. La exploración al ingreso no reveló ningún otro dato de interés. A las 4 horas de iniciada la corrección, de manera brusca, sufre un deterioro del nivel de conciencia y actitud espontánea de descerebración. Se realizó TC y RM cerebral en la que se aprecia una alteración de toda la sustancia blanca supratentorial, que se informa como mielinolisis osmótica. Todos los estudios realizados para buscar posibles causas fueron negativos. En la EMG se detectó la presencia de una polineuropatía axonal sensitivo motora. La biopsia muscular fue normal. A través de familiares averiguamos que debajo de la cama de la paciente había una gran cantidad de botellas vacías de licores, alcohol de farmacia y colonias.
Discusión: La mielinolisis osmótica central es una entidad descrita en 1959 por Adams que al principio se asoció a la ingesta de alcohol masiva; en la actualidad se ha descrito asociada a varias entidades.

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22/ VARIABILIDAD EN LA UTILIZACION TC-RM EN PATOLOGIA NEUROLÓGICA: DATOS PRELIMINARES

Lema C., Castro M., Bouzas E., Vázquez I., Mariñas J., Escudero J. Servicio de Staff de Gerencia. Complexo Hospitalario "Juan Canalejo".

Objetivo: Determinar la variabilidad en la utilización de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) en la atención a pacientes ingresados en los hospitales públicos con patología neurológica.
Métodos: Hemos utilizado los datos proporcionados por el Sistema de Información de Hospitalización de Agudos (SIAC-HA) del Servicio Gallego de Salud (SERGAS) para los hospitales de las áreas sanitarias de A Coruña y Vigo. Empleamos la clasificación internacional de enfermedades (CIE 9ª MC) para agrupar la codificación de patologías en las siguientes categorías: vasculares, tumorales, degenerativas, desmielinizantes y epilepsias. Para el análisis estadístico usamos las tasas de utilización y la razón de variación entre ellas.
Resultados: Las tasas de duplicación TC-RM en patología vascular son 6.4% y 6.1 % y en patología tumoral 29% y 21.5% en cada una de las áreas estudiadas. En patología desmielinizante, epiléptica y degenerativa las tasas de utilización de RM fueron 74.8%, 54.2% y 63% para los datos globales de ambas áreas sanitarias, las respectivas tasas de duplicación TC-RM son 7%, 27.3% y 58%.
Conclusiones: En hospitales con disponibilidad de recursos comparable existe amplia variabilidad en la utilización de recursos en función del tipo de patología.

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23/ EPILEPSIA COMO SÍNTOMA ÚNICO DE PRESENTACIÓN EN TUMORES INTRACRANEALES

B. Ares, M. Lema, JM Prieto, D. Dapena, J. Pardo, M. Noya. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela.

Introducción y objetivos: Un 50% de los tumores cerebrales presentan como primera manifestación clínica una crisis epiléptica y en el 25% es el único síntoma. La incidencia de las crisis varia según la localización y la histología del tumor. Analizamos las características epidemiológicas y clínicas de un grupo de pacientes que presentaron crisis epilépticas como primer y único síntoma de un tumor cerebral. Pacientes y método: Estudiamos 83 pacientes con tumor intracraneal con confirmación anatomopatológica cuya única forma de presentación fueron crisis epilépticas. Valoramos el tipo de crisis, tipo histológico de tumor, localización y la presencia de edema cerebral.
Resultados: De los 83 pacientes, 54 son hombres y 29 mujeres. La edad media 55.8 años. El tumor se presentó como crisis parcial secundariamente generalizada el 33.73% de los casos, 30.12% como crisis parcial simple, 24.09% como crisis generalizada y 12.04% como crisis parcial compleja. Las metástasis cerebrales fueron el tipo histológico más frecuente (24.09%), seguido por: glioblastoma multiforme (19.27%), astrocitomas de bajo grado (15.66%), meningiomas (13.25%), astrocitoma anaplásico (8.4%), cavernoma (6.02%), oligodendroglioma (4.81%), oligodendroastrocitoma (2.4%), quiste epidermoide (2.4%), ganglioglioma (1.2%) y gliomas de grado no concluyente (2.4%). La localización más frecuente fue parietal (24 pacientes), seguida de temporal y múltiple (13 cada uno), frontal (11), temporoparietal (7), frontoparietal, temporooccipital y parietooccipital (3 cada uno), frontotemporal (2), ala menor del esfenoides, quiasma óptico, tronco cerebral y frontoparietotemporal (1 cada uno). La presencia de edema perilesional se objetivó en un 78.3% de los casos.
Conclusiones: Las crisis parciales son más frecuentes que las generalizadas cuando aparecen como primera manifestación clínica de un tumor cerebral. El tipo histológico más frecuente fueron las metástasis y la localización parietal la que más veces demostró la neuroimagen. El edema cerebral es muy frecuente en los tumores que se presentan como crisis.

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